اختلال استرس پس از ضربه (PTSD) با تعدادی از علائم مشخص می شود. با توجه به تجدید نظر در 2013 مه 2013 از راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی (DSM-5)، این علائم ممکن است شامل تغییر در شناخت و خلق و خوی، و همچنین تغییرات در تحریک و واکنش پذیری باشد. تظاهرات این تغییرات می تواند شامل باورهای منفی در مورد خود باشد؛ احساسات منفی مانند ترس، خشم و شرم؛ علاقه به فعالیت های قابل توجه قبل از تروما کاهش یافته است. احساس بیگانگی؛ ناتوانی در تجربه احساسات مثبت؛ رفتار تحریک پذیر؛ مشکلات تمرکز؛ و مشکل خواب
تاریخ تصویب آسپارتام
آسپارتام یک شیرین کننده مصنوعی، غیر سحر آمیز است که به عنوان یک جایگزین شکر استفاده می شود که تقریبا 200 برابر شیرین تر از سسروز است. هنگامی که توسط بدن متابولیزه می شود، آن را به سه جزء تقسیم می شود: دو اسید آمینه (اسید اسپارتیک و فنیل آلانین) و مقدار کمی متانول (الکل متیل).
در سال 1965، آسپارتام در سال 1974 مجوز تأیید محدود برای استفاده در مواد غذایی خشک توسط اداره غذا و داروی آمریکا (FDA) را در اختیار داشت. در سال بعد، FDA، به دلیل سوالاتی در مورد اعتبار و دقت مطالعات، موافقت کرد. ارسال شده توسط GD Searle (تولید کننده آسپارتام) در طول فرآیند درخواست اولیه. در سال 1980، یک هیئت تحقیقاتی عمومی (PBOI) که توسط FDA ایجاد شده بود، شهادت در مورد نگرانی ها در مورد ارتباطات معتبر بین آسپارتام و آسیب مغزی و همچنین اثرات آسپارتام بر رشد جنین را شنید.
در حالی که PBOI با ادعاهای مطرح شده اختلاف نظر داشت، هیئت مدیره سوالات بیشتری در مورد ارتباط بین آسپارتام و سرطان مغز داشت. به عنوان یک نتیجه از سوالات مطرح شده در PBOI، هیئت مدیره تأیید آسپارتام را لغو کرد، تا زمان بررسی بیشتر. در سال 1981، آرتور هال هیز، کمیسیون تازه کار FDA، با مشاوره با FDA دانشمندان، خطاهای تجزیه و تحلیل شده توسط PBOI را در رابطه با ایمنی آسپارتام، اظهار داشت.
پس از بازبینی مطالعات اضافی، از جمله مواردی که در ارتباط با سرطان احتمال سرطان مغز است، آسپارتام برای استفاده خوب خشک در سال 1981 دوباره تجدید شد.
در سال بعد، سیرل با FDA درخواست پرونده کرد تا اجازه دهد آسپارتام به عنوان یک شیرین کننده در نوشابه های گازدار و سایر مایعات مورد تایید قرار گیرد. در ژوئیه 1983، آسپارتام برای ورود به مایعات مورد تایید قرار گرفت، علیرغم اعتراضات انجمن ملی نوشیدنی نوشیدنی (NSDA)، که نگران استبداد آسپارتام در فرم مایع بود و نگران کننده بود زیرا در دمای بالای 85 درجه فارنهایت، متانول به فرمالدئید تجزیه می شود و Diketopiperazine (DKP)، که می تواند در سطوح بالای مصرف خوراکی باشد.
عملکرد و منابع اجزای آسپارتام
اسیدپارشی اسید (همچنین به عنوان اسید آسپارژینیک اسید) کمک می کند تنظیم و تولید هورمون آزاد و همچنین کمک می کند تا عملکرد سیستم عصبی طبیعی را حفظ، بخشی با تحریک سیناپس در سیستم عصبی مرکزی. اسیدپارشی اسید نیز به تبدیل کربوهیدرات ها به انرژی کمک می کند. این به عنوان یک اسید آمینه مشکویل یا غیر ضروری شناخته شده است، زیرا ما نیازی به مصرف غذا برای به دست آوردن آن نیستیم؛ به طور طبیعی توسط بدن ما ساخته شده است. با این حال، ما آن را می خوریم وقتی که ما می رویم بادام زمینی، سویا، عدس، ماهی قزل آلا، صدف، مارچوبه و چندین پروتئین با پروتئین بالا.
فنیل آلانین یک اسید آمینه است که نقش مهمی در تشکیل پروتئین و چندین عصاره شیمیایی دارد، از جمله دوپامین و آدرنالین. به عنوان اسید آمینه ضروری یا "ضروری"، می تواند توسط بدن ما تولید نمی شود و بنابراین باید از منابع غذایی مانند گوشت، ماهی و محصولات لبنی و همچنین آجیل و حبوبات به دست آورد.
متیل الکل (اغلب به عنوان الکل چوب نامیده می شود) در پاک کننده شیشه، شلک، تمیز کردن رنگ، مایعات دیزنی و ضد یخ موجود است. قرار گرفتن در معرض می تواند موجب سرگیجه، استفراغ، تشنج و نابینایی شود. 2oz می تواند یک بالغ را از بین ببرد. با این حال، تعدادی از محصولات غذایی شامل مقدار کمی از الکل متیل، از جمله شراب؛ آب پرتقال و آب گریپ فروت میوه ها، به خصوص سیب، ادویه سیاه و گوجه فرنگی؛ سبزیجات مانند سیب زمینی، بوته های بروس، کرفس و پاریناکس؛ و گوشت و ماهی دودی.
در یک روز معمولی، فرد به طور متوسط مصرف 10 میلی گرم متانول در روز را به عنوان بخشی از رژیم منظم خود مصرف می کند. یک میوه رژیم غذایی حاوی آسپارتام، حاوی 20 میلی گرم الکل متیل به میزان مصرف آن است.
Formaldehyde یک ماده شیمیایی قوی است که در مواد ساختمانی و عایق استفاده می شود. همچنین به عنوان یک نگهدارنده در آزمایشگاه ها و مراکز نگهداری استفاده می شود و می تواند در انتشار های خودرو یافت شود. آژانس بین المللی تحقیقات سرطان و "آلودگی احتمالی سرطانزا" توسط آژانس حفاظت محیط زیست به عنوان یک سرطان زا شناخته شده انسان شناخته شده است. فرمالدئید معمولا در هوا (هر دو داخل و بیرون) در کمتر از 0.03 واحد در میلیون (ppm) موجود است. هنگامی که در هوا در سطح بیش از 0.1ppm قرار می گیرد، ممکن است باعث تحریک چشم، بینی، گلو و پوست شود. با این حال، فرمالدئید به طور طبیعی توسط بدن تولید می شود در مقادیر بسیار بیشتری از تجزیه آسپارتام تولید می شود و فرمالدئید برای تشکیل ترکیبات مختلف از جمله DNA ضروری است. فرمالدئید موجود در انواع غذاها ، از جمله موز، گلابی، گل کلم، کلم بروکلی، قارچ شیتاکی خشک، ژامبون، سوسیس و چندین نوع خوراکی از مواد مخدر وجود دارد. یک لوبیای مجلسی یک بار 45 برابر فرمالدئید را از کل یک رژیم غذایی رژیمی آزاد می کند - و هیچکس تنها یک لوبیا را نمی خورد.
دیکتوپاپرازین (DKP)، همچنین به نام دیوکسپپیرازین یا piperazinedione شناخته می شود، یک ماده شیمیایی نیست. در عوض، DKP به یک کلاس از ایزومرهای مولکولی آلی اشاره دارد. این 2.5 ایزومر DKP است که در بدن به عنوان محصول شکستن مقدار کمی الکل متیل در آسپارتام موجود می باشد. DKP را می توان در بسیاری از غذاها از جمله غلات، پنیر، شکلات، قهوه، آبجو و شیر یافت. DKP نیز با فعالیت عصبی محافظت شده ارتباط دارد، که نشان دهنده مرگ و میر ناشی از مرگ و میر ناشی از مرگ و میر ناشی از مرگ و میر، آپوپتوز (مرگ سلول پیش برنامه ریزی شده) یا آسیب است.
ایمنی آسپارتام
سه جزء آسپارتام (اسید آسپارتیک، فنیل آلانین و متیل الکل) و همچنین فرمالدئید و DKP که متانول می تواند در دماهای ذخیره سازی بالا تجزیه شود، از زمان معرفی آسپارتام موجب نگرانی برخی افراد شده است. به گفته ان لوئیز گیتلمن، Ph.D.، در دریافت شکر ، تقریبا 75 درصد از تمام شکایات به FDA در مورد غذا مربوط به آسپارتام است.
با این حال، FDA، اداره ایمنی مواد غذایی اروپا (EFSA) و حتی انجمن سرطان آمریکایی معتقدند که آسپارتام هیچ خطری در هنگام مصرف در مقادیر همراه با مقادیر قابل قبول مصرف روزانه (ADI) ندارد. یک مقدار ADI محاسبه می شود که 1/100 از میزان NO-observed (NOEL) است. NOEL بزرگترین غلظت یک ماده است که هیچ تغییری در رشد، رشد و عمر ارگانیک ایجاد نمی کند.
FDA ADI برای آسپارتام را در 50 میلیگرم در هر کیلوگرم (mg / kg) وزن بدن در روز تنظیم کرده است. ADI EFSA برای آسپارتام کمی پایین است و در 40 میلی گرم در هر کیلوگرم (mg / kg) وزن بدن در روز است. برای قرار دادن این در چشم انداز، بالغ وزن 165lbs. باید تقریبا 20 قوطی رژیم غذایی نوشیدنی بخورند یا بیش از 100 بسته شیرین کننده مستقیم بخورند تا مصرف روزانه آسپارتام را در ADI مصرف کنند. یک 12oz. سدیم رژیم غذایی حاوی حدود 190 میلیگرم آسپارتام است که به 90 میلی گرم فنیل آلانین، 72 میلی گرم اسیدآرتپیک و 18 میلی گرم متانول فرو می ریزد.
در مقایسه با 8oz. شیر حاوی 404mg فنیل آلانین و 592mg اسیدارو اسید است. شکلات، نان چاودار، پیتزا پنیر ساده، تخم مرغ، پنیر پارمزان، خرچنگ، ماهی تن، مرغ، بره و بوقلمون حاوی فنیل آلانین بیشتری در هر وعده از سوپراستار است. یک موز تنها حاوی متانول بیشتری نسبت به یک میوه رژیم غذایی است، همانطوریکه شیشه ای 8oz از آب گوجه فرنگی نیز دارد.
با این وجود مهم است که توجه داشته باشید که بیشتر متانول موجود در غذاها به پکتین متصل شده است، که بدن انسان نمی تواند هضم کند زیرا آنزیم های مناسب وجود ندارد و بنابراین متانول آزاد نمی شود. این غذاها اغلب حاوی اتانول هستند که اثرات متانول را تحت تاثیر قرار می دهد. این مورد برای متانول جزء آسپارتام نیست، که "متانول رایگان" محسوب می شود.
یک ADI 7.5 میلی گرم بر کیلوگرم (میلی گرم بر کیلوگرم) وزن بدن در روز برای DKP توسط کمیته تخصصی مواد غذایی افزودنی مواد غذایی (JECFA)، FDA و کمیته روان شناسی انگلیس در دهه 1980 ایجاد شد. در سال 1987، دکتر ژاکلین ورتت ، سمشناس FDA، قبل از کنگره شهادت داد که DKP به عنوان یک علت پولیپ رحم و تغییرات در کلسترول خون مرتبط است. با این حال، در سال 2012، اداره ایمنی مواد غذایی اروپا (EFSA) به عنوان بخشی از ارزیابی مجدد انواعی از غذاهای مصنوعی غذا، اطلاعات بیشتری را درباره DKP درخواست کرد که در نهایت در سطوح مصرف معمول، امن بود. در سال بعد، EFSA نتیجه گیری کرد که میزان بالقوه قرار گرفتن در معرض DKP از همه منابع غذایی به طور متوسط 1/75 تا 1/4 از ADI برای DKP است و بنابراین هیچ خطر ایمنی مصرف کننده از قرار گرفتن در معرض DKP را به رسمیت نمی شناسد.
فنیل کتونوری
یک جمعیت وجود دارد که آسپارتام ثابت شده است که بسیار خطرناک است: افرادی که از نظر ژنتیک phenylketonuria (PKU) رنج می برند. PKU یک اختلال ناهنجار اتوزومی مغلوب است، به این معنی که کودک باید یک نسخه از آلل غیرفعال از هر یک از والدین را به ارث برده باشد. کودکان مبتلا به PKU دارای توانایی متابولیسم فنیل آلانین، یکی از اجزای آسپارتام هستند. ایجاد فنیل آلانین می تواند منجر به تشنج، مشکلات رفتاری و تاخیرهای رشد و شناختی شود. در حالی که مصرف آسپارتام (و همچنین هر گونه مواد غذایی حاوی فنیل آلانین) می تواند عواقب فاجعه بار برای یک فرد مبتلا به PKU داشته باشد، مهم است که به یاد داشته باشید که PKU یک بیماری ژنتیکی نادر است که نوزادان در هنگام تولد آزمایش می شوند. این چیزی نیست که نگران نباشید مگر اینکه تشخیص PKU دارید.
آسپارتام و PTSD
پس از همه اطلاعات در این مقاله ارائه شده است که نشان می دهد که آسپارتام (و اجزای آن) توسط سازمان های نظارتی مختلف بین المللی و ملی تضمین شده است، چرا باید در مورد افرادی که PTSD مصرف آسپارتام دارند، نگران باشند؟ یک مطالعه 2014 در دانشگاه داکوتای شمالی نشان داد که بزرگسالان بزرگسال سالم که مصرف یک رژیم غذایی با میزان بالای آسپارتام (25 میلیگرم بر کیلوگرم وزن بدن در روز، که هنوز نصف مقدار ADI برای آسپارتام است) باعث افزایش تحریک پذیری، افزایش افسردگی و مشکل با جهت گیری فضایی حافظه کاری (که استفاده از حافظه کوتاه مدت برای وظایف شناختی است) تحت تأثیر قرار نگرفت. پس از هشت روز در رژیم غذایی بالا، آسپارتام، افراد دارای دو هفته شستشو (که در آن افراد به طور فعال برای مصرف آسپارتام مورد مطالعه قرار گرفتند) و پس از آن هشت روز در یک رژیم کم آسپارتام (10 میلی گرم در کیلوگرم وزن بدن / روز)
این موارد افسردگی ضعیف که در طول مطالعات دانشگاه داکوتای شمالی ثبت شده است، اعتبار بیشتری را به مطالعات قبلی 80 بیمار، نیمی از آن افسردگی یکپارچه را تأمین می کند. شرکت کنندگان 30 روز پس از مصرف آسپارتام (60٪ ADI) و یا دارونما به مدت 7 روز دریافت کردند. در حالی که افراد بدون سابقه افسردگی، بدون در نظر گرفتن گروهی که به آنها اختصاص داده شد، نشانه ای از علائم نشان ندادند، افرادی که سابقه افسردگی داشتند، تعدادی از علائم را نشان دادند، بعضی از آنها شدید بودند. در حقیقت، هیئت نظارت بر موسسات، این پروژه را به دلیل واکنش کسانی که با افسردگی شرکت داشتند، متوقف کردند.
یکی از عملکرد اصلی اسیدپارشی اسید، گلوکونوژنز (تولید گلوکز) است. یکی دیگر از تابع اصلی آن، آگونیست انتقال دهنده عصبی است. یک agonist کمک می کند تا عمل گیرنده را تسهیل کند. همانطور که آسپارتات (پایه کنسانتره اسیدآپارک اسید)، آن را گساد NMDA را تحریک می کند، همانند گلوتامات. آسپارتات همچنین می تواند NMDA انتقال دهنده عصبی را ایجاد کند، با پیوستن به یک گروه متیل از یک ترکیب اهدا کننده. بنابراین، آسپارتیت به عنوان یک انتقال دهنده عصبی و به عنوان یک بلوک ساختار برای یک انتقال دهنده عصبی عمل می کند.
گیرنده NMDA عمدتا مسئول کنترل توابع حافظه و تنظیم پلاستیک سیناپسی است (تغییر قدرت یا ضعف سیناپس در طول زمان و همچنین تعداد گیرنده های سیناپس). برای اینکه گیرنده NMDA به درستی کار کند، باید با گلیسین یا D-serine و همچنین گلوتامات (یا NMDA) مرتبط باشد. آگونیست های گیرنده NMDA سایت گلیسین، وعده هایی برای داروهای جدید برای کمک به میانجیگری اضطراب، افسردگی و درد دارند.
با این حال، گیرنده های خاصی، از جمله NMDA، می توانند بیش از حد تحریک شوند و سبب ایجاد تحریک پذیری عصبی شوند. این می تواند منجر به آسیب و مرگ سلول، از جمله به هیپوکامپ، که نقش مهمی در رمز گذاری تهدید ترس است. هیپوكامپ در افرادی كه مبتلا به PTSD هستند، در حال حاضر غیر فعال است. آسیب بیشتر از عفونت تحریک پذیری عصبی می تواند پاسخ ترس غیر طبیعی را تشدید کند. دوپامین می تواند به محافظت از سلول ها در برابر عصبی عصبی کمک کند، اما افراد مبتلا به افسردگی (اغلب یک بیماری همراه با PTSD) اغلب از میزان دوپامین غیرطبیعی رنج می برند. خوردن غذا و نوشیدنی هایی با سطح بالایی از آسپارتام می تواند منجر به افزایش سطح NMDA شود، که پس از آن می تواند منعکس کننده عفونت مجاری ادراری باشد.
نتیجه گیری
با توجه به این که مطالعات اخیر نشان داده اند که بین میزان افزایش افسردگی و رژیم های غذایی با بالا رفتن آسپارتام رابطه وجود دارد، به نظر می رسد که افرادی که بیشترین احتمال وقوع افسردگی را دارند (از جمله افرادی که مبتلا به PTSD هستند) باید میزان مصرف آسپارتام را به میزان کمتر از ADI 50 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن در روز، با وجود اینکه ایمنی ظاهری این عنصر برای عموم مردم است. با توجه به این که مطالعه مشابه نیز افزایش تحریک پذیری و نقص شناختی بیان شده است، علائمی که افراد مبتلا به PTSD در حال حاضر با آن مواجه هستند، واضح تر می شود. در نهایت، با توجه به آسیب بالقوه ای که برای هیپوکامپ توسط اگزوتیوتوکسین NMDA انجام می شود، باید در مورد مصرف آسپارتام برای افرادی که مبتلا به PTSD یا سایر شرایط سلامت روانی مانند اختلال افسردگی شدید هستند مورد توجه قرار گیرد.
Aspartame تحت نام تجاری NutraSweet، Equal و Sugar Twin عرضه می شود.
> منابع:
> بروس AJ، ساکی S، و همکاران. توسعه اسید کینیک اسید و سمیت N-methyl-D-aspartic acid در کشت های هیپوکامپال ارگانوپتیک. مغز و اعصاب تجربی. آوریل 1995؛ 132 (2): 209-19.
> Cowan N. تفاوت های بلند مدت، کوتاه مدت و حافظه کاری چیست؟ پیشرفت در تحقیقات مغز، 2008؛ 169: 323-38.
> Ishii H، Koshimizu T، و همکاران. سمیت آسپارتام و دیکتوپپیرایزین آن برای موش های ویستار به وسیله رژیم غذایی برای 104 هفته. سم شناسی. 1981؛ 21 (2): 91-4.
> Lapidus KA، Soleimani L، Murrough JW. داروهای جدید گلوتاماترگیک برای درمان اختلالات خلقی. بیماری های عصبی و بیماری. 2013؛ 9: 1101-12.
> Lindseth GN، Coolahan SE، و همکاران. اثرات عصبی رفتاری مصرف آسپارتام. تحقیق در پرستاری و سلامت 2014 ژوئن؛ 37 (3): 185-93.
> مارک LP، پروست RW، و غیره. نقد و بررسی نقوش سمیت اکسیژن گلوتامات: مفاهیم پایه برای تصویربرداری عصبی. مجله علمی Neuroradiology آمریکا، Nov-Dec 2001، 22 (10): 1813-24.
> Pilc A، Wierońska JM، Skolnick P. Glutamate-based antidepressants: Pre-clinical psychopharmacology. روانپزشکی بیولوژیک، 2013 ژوئن 15؛ 73 (12): 1125-32.