انتقال دهنده های عصبی برای درمان الکل

دانشمندان می گویند که اثر الکل می تواند مسدود شود

دانشمندان طی سال ها تلاش کرده اند دقیقا مشخص کنند که چگونه الکل بر مغز تاثیر می گذارد و به امید توسعه داروهایی که به افرادی که سعی در ترک نوشیدن دارند کمک می کند.

اگر ما یاد بگیریم که تغییرات شیمیایی در مغز به دلیل مصرف الکل، چه اتفاقی می افتد، این نظریه این است که ما می توانیم آنتاگونیست هایی را ایجاد کنیم که اثرات الکل را مسدود می کنند و لذت بخش تر می شوند.

برخی محققان معتقدند که آنها مکانیسم سلولی مبتنی بر اثرات رفتاری و انگیزشی الکل را پیدا کرده اند و هنگامی که مسدود می شوند، می توانند تاثیر الکل بر مغز را متوقف کنند.

مراکز لذت مغز

تمرکز این تحقیق در مورد آمیگدال، بخشی از مدار در مراکز لذت مغز است. سال ها محققان متوجه شده اند که الکل، با تسهیل یک فرستنده ی خاصی به نام گاما آمینو اسید بوتیریک (GABA)، اکثر فعالیت های سمی خود را تولید می کند.

GABA انتقال دهنده اصلی مهار کننده مغز است و در مغز به طور گسترده ای توزیع می شود. نورون ها از GABA برای تنظیم سیگنالینگ در سراسر سیستم عصبی استفاده می کنند.

مطالعات متعددی در مورد اختلالات مصرف الکل نشان داده است که فعالیت GABA در زمان لذت بردن از مغز در هنگام خروج الکل و در طول دوره طولانی مدت رعب و وحشت پس از آنکه فرد از مصرف نوشیدنی جلوگیری می کند - زمانی که الکل به ویژه در معرض آسیب پذیری است، کاهش می یابد.

محققان بر این باورند که تغییرات در فعالیت GABA در amygdala در دوره اولیه پس از قطع حاملگی یکی از علل اصلی عود در افرادی است که در معرض ابتلا به الکل قرار دارند.

CRF پپتید مرتبط با وابستگی به الکل است

دانشمندان موسسه تحقیقاتی اسکریپس در تلاشند تا دقیقا مشخص کنند که چگونه الکل بر عملکرد گیرنده GABA تأثیر می گذارد، هنگامی که نورون ها در معرض الکل قرار می گیرند، پپتید مغزی را که به عنوان فاکتور آزاد کننده کورتیکوتروپین شناخته می شود ، منتشر می کند .

پپتید یک زنجیره کوتاه آمینواسید است.

CRF یک پپتید بسیار رایج در مغز است که برای فعال شدن در پاسخ های سمپاتیک و رفتاری آمیگدال به استرسورها شناخته شده است. این مدت طولانی با پاسخ مغز به استرس، اضطراب و افسردگی مرتبط شده است. در هنگام مصرف الکل، سطوح CRF در مغز افزایش می یابد.

اثر الکل می تواند مسدود شود

با این حال، مطالعات نشان داده است که هنگامی که حیوانات از الکل جدا می شوند، سطوح CRF نیز افزایش می یابد، که می تواند توضیح دهد چرا الکل به هنگام عود شدن در معرض آسیب پذیری در معرض انقباض قرار می گیرند.

مطالعات حیوانی نشان داده است که وقتی گیرنده CRF با حذف ژنتیک برداشته شود، اثر الکل و CRF بر انتقال نوروپاتی GABA از بین می رود.

پروفسور جورج سیگنیز و همکارانش در مطالعه اسکریپت ها دریافتند که وقتی آنتاگونیست CRF را اعمال کردند، الکل دیگر اثر نداشت.

Siggins می گوید: "نه تنها آنتاگونیست ها اثر CRF را در افزایش انتقال GABA متوقف کردند، بلکه اثر الکل را مسدود کردند." "پاسخ کاملا رفته بود - الکل دیگر هیچ کاری انجام نداد."

یکی دیگر از گیرنده گیرنده است؟

سیگگینس معتقد است که در حال توسعه داروهایی که اثرات CRF و به این ترتیب الکل را در مراکز لذت مغز متوقف می کند، می تواند به افرادی که سعی در ترک نوشیدن دارند کمک کند تا از عود استفاده نکنند.

با این حال، یک مطالعه بعدی در مرکز پزشکی VA در دورام، کارولینای شمالی، دریافتند که CRF و گیرنده کاپا اپوئیدی (KOR) هر دو در رفتارهای مرتبط با استرس و وابستگی به مواد دخالت دارند.

محققان کارولینای شمالی معتقدند هر گونه داروهای بالقوه هدفمند برای اختلالات رفتاری و اعتیاد ممکن است نیاز به هم شامل سیستم های CRF و KOR باشد.

^منابع:

^{کانگ پارک، م، و همکاران. "تعامل CRF و سیستم های اپوئیدی کاپا در انتقال عصبی GABAergic در Amygdala مرکزی موش." مجله فارماکولوژی و آزمایشهای تجربی در سپتامبر 2015}

^{Siggins، GR، et al. "انتقال اتانول GABAergic در Amygdala مرکزی از طریق گیرنده های CRF1." علم 5 مارس 2004}