تحریک کننده شایع ترین نوع دارو است که برای درمان ADHD استفاده می شود. آنها با افزایش در دسترس بودن مواد شیمیایی خاصی در مغز کار می کنند و در نتیجه باعث می شود که مسیر مغز کارآمدتر شود. تحریک کننده علائم ADHD را در 70 تا 80 درصد افرادی که آنها را مصرف می کنند، کاهش می دهد.
چگونه مغز کار می کند
مغز ما از سلول های عصبی به نام نورون تشکیل شده است .
این نورون ها با شکاف های کوچک به نام سیناپس ها جدا می شوند. تمام توابع مغز و سیستم عصبی مبتنی بر ارتباط بین این نورون ها و در سراسر این سیناپس ها است. نورون ها با فرستادن فرستنده های شیمیایی یا انتقال دهنده های عصبی در سراسر سیناپس در سراسر شبکه عصبی، اطلاعات را به یکدیگر انتقال می دهند .
انتقال دهنده های عصبی درون نورون تولید می شوند. نورون انتقال دهنده عصبی را آزاد می کند و به فضای سیناپس می رود. سپس ممکن است انتقال دهنده عصبی توسط نورون بعدی در یک سایت به نام گیرنده پذیرفته شود، بنابراین اطلاعات از یک سلول عصبی به دیگری در سراسر مغز منتقل می شود.
برای اینکه این مسیرها به طور موثری کار کنند تا پیام از بین میرود، نورون باید به اندازه کافی انتقال دهنده عصبی تولید و انتشار کند. انتقال دهنده عصبی نیز باید در فضای سیناپس به اندازه کافی طول بکشد تا بتوان آن را به سایت گیرنده متصل کرد.
پس از انتقال نوروترانسمیتر، قسمت بیش از حد یا استفاده نشده پس از بازپس گرفتن یا جذب نورون اصلی که آن را تولید می کند، دوباره جذب می شود.
چه چیزی به نظر می رسد در افراد مبتلا به ADHD اتفاق می افتد انتقال دهنده عصبی قبل از موعد دوباره به نورون دوباره جذب می شود. وقتی این اتفاق می افتد، آن بخش از شبکه عصبی نمی تواند پیام ها را به شیوه ای مناسب و به موقع انتقال دهد.
چگونه محرک ها برای کاهش نشانه های ADHD کار می کنند
تحریک کننده ها باعث افزایش و انتشار برخی از انتقال دهنده های عصبی، بویژه دوپامین و نوراپی نفرین می شوند و باعث می شود تا میزان این مواد شیمیایی دوباره به نورونی که از آنها آزاد شده است، دوباره جذب شود.
در نتیجه، بیشتر انتقال دهنده های عصبی در فضای سیناپس بین نورون ها به اندازه کافی بلند می شود تا بتوان آن را به گیرنده به طور مناسب متصل کرد، و پیام های موجود در مغز را به طور موثر ارسال و دریافت می کند.
متیل فنیدیت
تحقیقات نشان می دهد که متیل فنیدات (محرک هایی که شامل داروهای نام تجاری ریتالین ، متادیت و کنسرت است) به طور عمده جذب دوباره دوپامین و نوراپینفرین را مسدود می کند، بدین معنی است که تا چه حد انتقال دهنده عصبی دوباره به نورون دوباره جذب می شود تا بیشتر باشد سمت چپ در سیناپس و در مرحله دوم، متیل فنیدیت به نظر می رسد که انتشار مستقیم انتقال دهنده عصبی از داخل عصبی که در آن تولید و ذخیره می شود، بیشتر می شود و در فضای سیناپس قرار می گیرد.
آمفتامین
آمفتامین (نوع دیگری از محرک هایی که شامل وینس و آددلول هستند) بیشتر باعث آزاد شدن دوپامین و نوراپی نفرین از محل ذخیره سازی آنها در سیناپس می شود. یک مکانیسم کمتر قابل توجه آمفتامین، جذب مجدد نوروترانسمیترها را کاهش می دهد. تفاوت در نحوه کار این محرک ها ممکن است توضیح دهد که چرا برخی از افراد مبتلا به ADHD به یک نوع دارو محرک بهتر از یک دیگر پاسخ می دهند.
چرا تحریک کننده کمک ADHD
دوپامین و نوراپی نفرین به نظر می رسد نقش مهمی را در زمینه مغز مسئول تنظیم توجه و عملکرد اجرایی بازی کنند .
دلیل اینکه محرک ها در کاهش علائم ADHD مفید هستند، به نظر می رسد که آنها این انتقال دهنده های عصبی را در دسترس تر می کنند، بنابراین بهبود فعالیت و ارتباطات در آن بخش مغز که روی دوپامین و نوراپی نفرین عمل می کند و سیگنال های مربوط به وظایف خاصی را می دهد.
مطالعات تصویربرداری مغز نشان داده است که هنگامی که شما در داروهای محرک هستید، شواهدی وجود دارد که نشان دهنده افزایش فعالیت متابولیک در قشر پرهفرناتال، مناطق خاص زیرکوریتی و مراکز مهم مغز برای عملکرد اجرایی است. بنابراین، این مناطق مغز فعال تر هستند و "فعال" به وظایف شناختی زمانی که سطوح انتقال دهنده های عصبی افزایش یافته است.
تحریک کننده ها ADHD را درمان نمی کنند. آنچه که آنها انجام می دهند کمک به کاهش یا کاهش علائم در حالی است که محرک در سیستم شما فعال است. مصرف محرکها مانند مصرف یک آنتی بیوتیک برای درمان عفونت نیست، مانند عینک دادن است، بنابراین شما می توانید ببینید، هر چند عینک مشکلات بینایی را درمان نمی کند.
> منابع:
> کلیولند کلینیک اختلال کمبود توجه (ADHD): درمان تحریک کننده. 2017
> Guzman F. Methylphenidate برای ADHD: مکانیسم عمل و فرمولاسیون. موسسه روانپزشکی به روز شده 19 سپتامبر 2017.
> Volkow ND، Wang GJ، Collins SH، et al. ارزیابی مسیر پاداش دوپامین در ADHD: پیامدهای بالینی. JAMA: مجله انجمن پزشکی آمریکا . 2009؛ 302 (10): 1084-1091. doi: 10.1001 / jama.2009.1308.