علل انقباض مغزی در الکلی ها

عوامل متعددی باعث آسیب مغزی مصرف کنندگان سنگین می شوند

اگر چه درست است که سوء مصرف مزمن الکل موجب آسیب مغزی شدید می شود، بیشتر از این آسیب می تواند با معذرتخواهی معکوس شود و به رغم نقص در تصمیم گیری، متصدیان الکلی می توانند تمایلات طولانی مدت را به دست آورند.

مطالعات متعدد تحقیقاتی نشان داده اند که مغز افراد مبتلا به اختلالات سوء مصرف الکل شدیدتر و سبک تر از مغز افرادی که الکل نیستند.

مغز الکل ها در مقایسه با مغز های غیر الکلی "کاهش یافته" است.

این انقباض مغز بر "سیم کشی" مغز تاثیر می گذارد که در مناطق مغز برای برقراری ارتباط با دیگر مناطق استفاده می شود و بر قسمت هایی از مغز که نورون ها را قادر می سازد با نورون های همسایه ارتباط برقرار کنند، تاثیر می گذارد.

سیم کشی سخت مغز کاهش می یابد

ماده خاکستری مغز در قشر مغزی، بیشتر توابع مغزی پیچیده مغز را کنترل می کند. قشر با نورونهایی که فیبرها را به مناطق مختلف مغز و دیگر نورونهای داخل مغز و نخاع متصل می کند، پر شده است. الیاف عصبی ماده سفید مغز یا "سیم کشی سخت" است.

این فیبرهای عصبی دارای فیبرهای کوتاهتر و بیشتر هستند که به نام دندریتها هستند که از ریشههای یک درخت جدا میشوند و اجازه میدهند که نورونها "با دیگر نورونها" صحبت کنند. یک نورون می تواند با یک یا چند عدد 10 هزار نورون دیگر ارتباط برقرار کند.

این دو قسمت مغز - ماده سفید یا سیم کشی سخت و دندریت ها - آنهایی هستند که بیشتر تحت تأثیر انقباضاتی قرار می گیرند که الکل باعث می شود.

البته، انقباض مغز تنها آسیب الکلی سوء استفاده می تواند به مغز انجام دهد. الکل می تواند تغییرات شیمیایی در مغز ایجاد کند که بر عملکرد انتقال دهنده های عصبی تأثیر می گذارد.

الکل باعث مشکلات پیچیده مغز می شود

مطالعات متعددی در مورد حیوانات و افراد بشر نشان می دهد که سوء مصرف مزمن باعث ایجاد چندین عامل سمی، متابولیکی و تغذیه ای می شود که باعث ایجاد اختلالات روانی در افراد آلوده می شود.

برخی از این عوامل پیچیده هنوز کاملا درک نشده اند:

• استالدئید، متابولیت الکل، می تواند اثرات سمی داشته باشد.
• سوء تغذیه، به خصوص کمبود تیامین، می تواند نقش داشته باشد.
• سیروز کبد همچنین می تواند موجب آسیب مغزی شود.
• آسیب سر و آپنه خواب می تواند به آسیب مغزی کمک کند.

آسيب سر و آپنه خواب در شيوع آلکاليک شايعتر هستند و ميتوانند به آسيب مغزي منجر شوند. همچنین، الکل، کمبود تیامین و سیروز ارتباط دارند و برخی محققان معتقدند که به طور پیچیده ای به آسیب مغزی کمک می کنند.

آسیب الکلی می تواند دائمی و گذرا باشد

مقدار زیادی از آسیب به مغز توسط الکل می تواند تغییر کند، هنگامی که فرد نوشیدن را متوقف می کند و دوره ای از رعشه را حفظ می کند، اما بعضی از آن دائمی است و نمی توان از بین برد.

مهمترین آسیب دائمی ناشی از الکل، از دست رفتن سلول عصبی است. با توجه به تحقیقات، بعضی از سلول ها هرگز نمی توانند جایگزین شوند، زمانی که آنها از بین رفته اند و شامل کسانی هستند که در قشر جلویی، مخچه و دیگر مناطق عمیق مغز قرار دارند.

با این حال، بسیاری از الکل آسیب می کند با انقباض می تواند با تمجید معکوس شود. این شامل انقباض dendrites، که مطالعات نشان داده شده است شروع به رشد دوباره و پس از هفته ها یا ماه ها از تمسخر گسترش می یابد. این ارتباط با عملکرد مغز بهبود یافته است.

وقتی سیروز کبد درمان می شود، تحقیقات نشان می دهد که برخی از آسیب های مغزی آن می توانند باعث بروز معکوس شوند. آسیب مغزی در افراد مبتلا به کمبود تیامین می تواند به آسانی با دوزهای تامیامین درمان شود، اما کمبود های مکرر باعث آسیب دائمی می شود.

فرآیند تصمیم گیری در مورد خسارات الکل

یکی از دلایلی که الکل به شدت مستعد ابتلا به عود می باشد آسیب است که الکل سبب می شود سیستم پاداش مغز و توانایی تصمیم گیری.

تحقیقات نشان می دهد که الکلیسم مزمن به طور شیمیایی سیستم پاداش مغز را به نقطه ای تبدیل می کند که پیگیری پاداش نوشیدنی باعث آسیب شناسی می شود .

هنگامی که این اتفاق می افتد، نوشیدنی ها به جای پاداش های تاخیری تحت تاثیر پاداش فوری قرار می گیرند و البته مواد اعتیاد آور مانند الکل، پاداش فوری شراب آور را فراهم می کنند.

مصرف طولانی مدت الکل سنگین بر عملکرد مغز استخوان مغز تاثیر می گذارد که شامل مهار، تصمیم گیری، حل مسئله و قضاوت است. این نوع از آسیب مغزی باعث می شود که افراد مبتلا به الکل به حفظ تمرد درازمدت کمک کنند .

با این حال، تحقیقات نشان داده است که افراد مبتلا به الکل می توانند بر این اختلالات غلبه کنند و آسیب به مغز خود را به عقب بر گردانند، و آنها می توانند زمانی که انگیزه ای برای انجام این کار دارند، به توافق بلند مدت، چند ساله دست یابند.

^منابع:

^{Bartsch، AJ، et al. "تظاهرات مغز زودهنگام در ارتباط با سقط جنین از الکل". مغز دسامبر 2006}

^{هارپر، C و همکاران "پاتوفیزیولوژی" انقباض مغزی "در الکلی - تغییرات ساختاری و مولکولی و پیامدهای بالینی". مشروبات الکلی: تحقیقات بالینی و تجربی مه 2006}

^{Siggins، GR، et al. "انتقال اتانول GABAergic در Amygdala مرکزی از طریق گیرنده های CRF1." علم 5 مارس 2004}