تئوری های بیولوژیکی اختلال هراس

تحقیقات درباره علل بیولوژیکی اختلال هراس چیست؟

در حال حاضر علت دقیق اختلال هراس ناشناخته است. با این حال، نظریه های متعددی وجود دارد که در هنگام بررسی علل بالقوه اختلال هراس عامل های مختلفی را در نظر می گیرند. برای اطلاعات بیشتر در مورد تئوری بیولوژیکی اختلال هراس از پیش آماده کنید.

نظریه زیست شناختی اختلال هراس

سروتونین ، نوراپی نفرین و دوپامین ، مواد شیمیایی هستند که به عنوان انتقال دهنده های عصبی یا پیام رسان در مغز عمل می کنند .

آنها پیام هایی را بین مناطق مختلف مغز ارسال می کنند و فکر می کنند که سطح خلقی و اضطراب خود را تحت تاثیر قرار دهند. یک نظریه اختلال هراس این است که علائم ناشی از عدم تعادل یک یا چند از این مواد شیمیایی است.

این نظریه شناخته شده به عنوان تئوری بیولوژیک اختلال هراس، این عوامل را به عنوان علت نگرانی های سلامت روان بررسی می کند. حمایت از این نظریه کاهش علائم هراس بسیاری از بیماران در معرض تجویز داروهای ضد افسردگی است که مواد شیمیایی مغز را تغییر می دهند. برخی از نمونه ها عبارتند از:

  1. مهار کننده های بازجذب سروتونین (SSRIs) (مانند Paxil (پاروکستین)، Prozac (فلوکستین) و Zoloft (سرترالین)) با افزایش سطح سروتونین در مغز کار می کنند.
  2. مهارکننده های بازجذب سروتونین-نوراپی نفرین (SNRI) (مانند Effexor (venlafaxine) و Cymbalta (duloxetine)) بر روی هر دو سروتونین و نوراپی نفرین کار می کنند.
  3. داروهای ضدافسردگی سه حلقه ای (TCAs) مانند Anafranil (کلومیفامین) و Elavil (آمیتریپتیلین) بر روی سروتونین، نوراپی نفرین و به میزان کم دوپامین تأثیر می گذارد.
  1. مهار کننده های مونوآمین اکسیداز (MAOIs) (از جمله Nardil، Parnate) نیز مانع از ایجاد تغییر در مواد شیمیایی مغز می شوند.

پشتیبانی اضافی برای نظریه زیستی

علاوه بر پاسخ اختلال هراس به تغییرات بیوشیمیایی که توسط داروهای ضد افسردگی معرفی شده است، شواهد بیشتری وجود دارد که تغییرات بیوشیمیایی در مغز ممکن است منجر به اختلال هراس از جمله GABA و نظریه های متابولیکی شود.

گاما آمینوآتتری اسید (GABA)

اعتقاد بر این است که GABA- اسید گاما آمینو بوتیریک - یک ماده شیمیایی در مغز است که اضطراب را تعدیل می کند. GABA موجب تحریک هیجان در مغز می شود و موجب آرامش و سرکوب اضطراب می شود. تحقیقات نشان می دهد که GABA ممکن است در بسیاری از مسائل مربوط به سلامت روان نقش داشته باشد، از جمله اضطراب و اختلالات خلقی.

داروهای ضد اضطراب ( بنزودیازپین ها ) مانند Xanax (الپرازولام)، Ativan (لورازپام) یا Klonopin (کلونازپام)، کار می کنند زیرا آنها گیرنده های GABA را در مغز هدف قرار می دهند. این داروها عملکرد GABA را افزایش می دهد و موجب ایجاد حالت آرام و آرام می شود.

در مطالعات متعدد، سطح GABA در افراد مبتلا به اختلال هراس پایین بود نسبت به افراد کنترل شده بدون سابقه ناامیدی. تحقیقات آینده برای به دست آوردن درک بهتر از نقش GABA در اختلالات روانشناختی احتمالا موجب بهبود گزینه های دارو برای بیماران خواهد شد.

نظریه های متابولیک و اختلال هراس

مطالعات متابولیک بر چگونگی فرآوری مواد خاصی در بدن تمرکز دارد. بسیاری از این مطالعات نشان داده اند که افراد مبتلا به اختلال هراس به مواد خاص حساسیت بیشتری نسبت به همتایان غیر هراس دارند. چنین مشاهداتی بیشتر از نظریه بیولوژیکی حمایت می کند، نشان می دهد که چگونه افراد مبتلا به اختلال هراس ممکن است آرایش های متفاوت را نسبت به کسانی که بدون این شرایط هستند، داشته باشند.

به عنوان مثال، با توجه به تزریق اسید لاکتیک، ماده ای که به طور طبیعی در طی فعالیت عضلانی تولید می شود، می تواند موجب حملات هراس شده در افراد مبتلا به اختلال هراس شود. مطالعات دیگر هوای تنفسی را با دیاکسید کربن بالا نشان داده و می تواند موجب حملات هراس در افراد مبتلا به اختلال شود. کافئین، نیکوتین و الکل همچنین به عنوان عوامل برای کسانی که مبتلا به اختلال هراس هستند، به عنوان عوامل موثر شناخته شده است.

این همه به این معنی است؟

علیرغم مفاهیم تحقیق تا به امروز، هیچ نتیجه گیری آزمایشگاهی قطعی در تشخیص اختلال هراس نیست . پیام های شیمی در مغز و فرآیندهای متابولیک پیچیده و تعاملی هستند.

ممکن است هر یک از این نظریه ها در ایجاد اختلال هراس اهمیت خاصی داشته باشد. تحقیق در مورد آینده به منظور شناسایی و همبستگی علل بیولوژیک اختلال هراس بیشتر است.

بسیاری از کارشناسان در حال حاضر موافق هستند که اختلال هراس از طریق ترکیبی از عوامل ایجاد می شود. تحقیقات همچنین از نظریه هایی که شامل عوامل متعددی مانند تاثیرات ژنتیک و محیط زیست می شود، حمایت می کند. محققان همچنان به دنبال علل بیماری های روانی مانند اختلال هراس هستند زیرا این می تواند در تشخیص و تعیین بهترین گزینه های درمان کمک کند.

در حالی که یادگیری نحوه انجام فرآیندهای بیوشیمیایی به اختلال هراس منجر می شود، در تشخیص اختلال هراس به شدت مفید نیست، این دانش برای کسانی که تمایلی به مصرف دارو برای بهبود علائم خود ندارند، بسیار مفید خواهد بود. این نیز برای بسیاری از شرایط سلامت روان دیگر نیز صادق است. در مورد بیماری های روانی از بین رفته است، با نگرش هایی که هنوز در حال گردش است، یک فرد باید بتواند بر وضعیتی نظیر اختلال هراس به تنهایی غلبه کند. با نگاهی به آنچه که ما در مورد نظریه های بیوشیمیایی و متابولیکی اختلال هراس یاد می گیریم، این الگو در ذهن است که می گوید افرادی باید تنها با داشتن نگرش مثبت به آپاندیسیت خود برسند.

منابع:

Goossens، L.، Leibold، N.، Peeters، R. et al. پاسخ مغزی به Hypercapnia: یک نشانه تحریک پذیری در پاتوفیزیولوژی اختلال هراس. مجله روان شناختی . 2014. 28 (5): 449-56.

Schur، R.، Draisma، L.، Wijnen، J. et al. مغز GABA در سطح اختلالات روانپزشکی: یک بررسی متداول ادبیات و متا آنالیز (1) مطالعات H-MRS. نقشه برداری مغزی انسان . 2016. 37 (9): 3337-52.

Zangrosi، H.، و F. Graeff. Serotonin در اضطراب و هراس: مشارکت افزایش T-Maze. علوم اعصاب و بیوفیزیولوژیک . 2014. 46 Pt 3: 397-406.